Назван неожиданный союзник в борьбе с болезнью Альцгеймера

Каждые три секунды в мире у кого-то диагностируют слабоумие, и болезнь Альцгеймера остается наиболее распространенной формой этого состояния, составляя от 60 до 70 процентов всех случаев. Несмотря на значительный прогресс в понимании патологии и разработке новых методов лечения, до сих пор не существует эффективных средств, способных полностью остановить или обратить развитие болезни. Но, по словам нейробиологов, они нашли способную предотвратить Альцгеймер бактерию.

Дело в том, что основные сложности связаны с множественностью причин и сложной молекулярной природой заболевания, в центре которого находятся два ключевых белка — бета-амилоид и тау-белок. Их накопление и агрегация приводят к образованию характерных бляшек и клубков, вызывающих гибель нейронов и прогрессирующую потерю когнитивных функций.

На сегодняшний день большинство исследований сосредоточено на амилоидной гипотезе, которая предполагает, что удаление или блокировка бета-амилоида может замедлить или остановить развитие болезни. В результате были созданы препараты с моноклональными антителами, направленные на удаление амилоидных бляшек. Однако эти лекарства эффективны только на ранних стадиях заболевания и не устраняют развивающиеся заболевания. Более того, они могут вызывать серьезные побочные эффекты, такие как отек мозга и кровотечения, а также оставляют без внимания тау-белок, который также играет важную роль в патогенезе.

Недавние исследования открыли совершенно новую перспективу в изучении механизмов развития Альцгеймера. Было обнаружено, что бактерия Helicobacter pylori, широко известная как вызывающая язву желудка, может играть роль в блокировании накопления токсичных белков — как бета-амилоида, так и тау-белка.

«Это открытие стало неожиданным, поскольку H. pylori долгое время считалась исключительно вредной микробной инфекцией, вызывающей гастрит и язву», — заявляют специалисты.

Эксперименты исследователей начались с изучения взаимодействия H. pylori с другими бактериями, образующими защитные сообщества — биопленки. Эти структуры, состоящие из бактерий, окруженных слизистыми матрицами, часто содержат амилоидные белки, схожие по структуре с теми, что образуются в человеческом организме при нейродегенеративных заболеваниях. Мы предположили, что H. pylori может влиять на формирование таких биопленок и, возможно, на амилоидные процессы у человека.

В лабораторных условиях ученые инкубировали бета-амилоидные молекулы и тау-белки с этим бактериальным фрагментом. Результаты оказались впечатляющими: даже при очень низких концентрациях бактериального фрагмента CagAN полностью предотвращалось образование амилоидных агрегатов.

Дальнейшее исследование с помощью ядерного магнитного резонанса показало, что CagAN взаимодействует с белками, препятствуя их объединению в крупные агрегаты. Моделирование на компьютере помогло понять, что этот фрагмент блокирует процессы, ведущие к образованию токсичных структур, и, возможно, воздействует на оба белка — бета-амилоид и тау.

«Интересно, что тот же бактериальный фрагмент CagAN показал эффективность и в блокировании агрегации других амилоидных белков, таких как IAPP, связанный с диабетом 2 типа, и альфа-синуклеин, участвующий в патогенезе болезни Паркинсона, — рассказывают исследователи. — Это свидетельствует о том, что CagAN или его аналоги могут стать универсальными агентами для борьбы с различными нейродегенеративными и системными амилоидными заболеваниями».

По словам нейробиологов, механизм, лежащий в основе действия CagAN, заключается в предотвращении формирования начальных агрегатов и блокировке их дальнейшего роста.

«Несмотря на многообещающие результаты, необходимо подчеркнуть, что все эксперименты пока что проводились в лабораторных условиях. Влияние CagAN на живых организмах, его фармакокинетика и возможные побочные эффекты требуют дальнейших исследований. Однако, открытие дает надежду на разработку новых методов лечения, основанных на использовании бактериальных белков или их синтетических аналогов», — заключают ученые.