Коронавирус увеличивает отложение белка, связанного с болезнью Альцгеймера

Исследование, опубликованное в журнале Science Advances, проанализировало наличие отложений бета-амилоида, которые связаны с болезнью Альцгеймера, в посмертных сетчатках людей с COVID-19 и обнаружило, что они были больше, чем у людей без COVID. В других экспериментах вирусный белок вызывал увеличение отложений в клетках сетчатки, но когда использовался препарат, блокирующий проникновение вируса в нейроны, накопление было ниже.

Исследование, проведенное под руководством Шона Миллера из Йельского университета (США), подтверждает новую теорию о том, что иммунные реакции на инфекции центральной нервной системы , такие как вызванные SARS-CoV-2, могут вызывать накопление бета-амилоида (Aβ), ключевого маркера развития болезни Альцгеймера.

Хотя белок Aβ широко связывают с болезнью Альцгеймера, новые теории предполагают, что этот белок может играть защитную роль во врожденной иммунной системе, образуя агрегаты, которые задерживают вторгающиеся патогены в нервной системе. Со временем и после повторных инфекций этот защитный механизм может стать патологическим.

Для проверки этой гипотезы ученые проанализировали глазную ткань 20 пациентов с диагнозом болезнь Альцгеймера посмертно, наблюдая за наличием и распределением Aβ. Затем они культивировали человеческие ретинальные органоиды из этих образцов и подвергли их воздействию вируса SARS-CoV-2.

Они также изучили глаза пациентов, у которых был COVID-19, но не было истории болезни Альцгеймера. В обоих случаях они обнаружили, что вирусная инфекция была связана с опосредованным иммунными клетками внеклеточным накоплением Aβ.

Затем команда проверила, может ли лекарство помешать вирусу вызывать это накопление. Блокируя связывание вируса с белком под названием нейропилин-1, они смогли значительно уменьшить образование бляшек в сетчатке.

«Наши результаты показывают, что накопление амилоида-β может быть связано с когнитивными симптомами, наблюдаемыми после COVID-19, и что ингибиторы NRP1 или противовирусные препараты могут играть терапевтическую роль в предотвращении этих последствий», — заключают авторы.

Это исследование не только предлагает возможное объяснение стойких неврологических симптомов после заражения SARS-CoV-2, но и подтверждает гипотезу о том, что инфекции могут быть ключевым пусковым механизмом в развитии болезни Альцгеймера.

Однако эксперты, с которыми консультировался Science Media Centre , такие как Элой Родригес Родригес, глава отделения неврологии в Университетской больнице Маркеса де Вальдесилья-IDIVAL , рекомендуют интерпретировать результаты с осторожностью. По его мнению, это базовое исследование с некоторыми важными методологическими ограничениями : небольшое количество образцов (всего 3-4 человека в группе), отсутствие подробной клинической информации о пациентах и ​​воздействие одного вирусного белка в экспериментальных моделях.

Родригес подчеркивает, что бета-амилоид может действовать как естественный иммунный ответ на любой инфекционный агент, а не только на SARS-CoV-2. « Было бы интересно повторить эксперименты с другими распространенными вирусами, чтобы сравнить результаты », — отмечает он. Кроме того, он считает преждевременным говорить об использовании сетчатки в качестве диагностического инструмента для «длительного COVID» или возможной «эпидемии» болезни Альцгеймера после COVID и предупреждает, что реальное влияние на заболеваемость населения можно оценить только с помощью долгосрочных исследований.