Nieoczekiwany sojusznik w walce z chorobą Alzheimera został nazwany

Co trzy sekundy u kogoś na świecie diagnozuje się demencję, a choroba Alzheimera pozostaje najczęstszą postacią tej choroby, stanowiącą 60–70 procent wszystkich przypadków. Pomimo znacznego postępu w zrozumieniu patologii i opracowaniu nowych metod leczenia, nadal nie ma skutecznych metod leczenia, które mogłyby całkowicie zatrzymać lub odwrócić chorobę. Jednak neurobiolodzy twierdzą, że odkryli bakterię, która może zapobiegać chorobie Alzheimera.

Faktem jest, że główne trudności są związane z wielością przyczyn i złożoną molekularną naturą choroby, w centrum której znajdują się dwa kluczowe białka - beta-amyloid i białko tau. Ich gromadzenie się i agregacja prowadzi do powstawania charakterystycznych blaszek i splątków, powodując obumieranie neuronów i postępującą utratę funkcji poznawczych.

Do tej pory większość badań skupiała się na hipotezie amyloidu, która sugeruje, że usunięcie lub zablokowanie beta-amyloidu może spowolnić lub zatrzymać postęp choroby. W rezultacie opracowano leki przeciwciał monoklonalnych, które są ukierunkowane na blaszki amyloidu. Jednak leki te są skuteczne tylko we wczesnych stadiach choroby i nie eliminują rozwijających się chorób. Ponadto mogą powodować poważne skutki uboczne, takie jak obrzęk mózgu i krwawienie, ignorując białko tau, które również odgrywa ważną rolę w patogenezie.

Ostatnie badania otworzyły zupełnie nową perspektywę na mechanizmy choroby Alzheimera. Odkryto, że bakteria Helicobacter pylori, powszechnie znana jako przyczyna wrzodów żołądka, może odgrywać rolę w blokowaniu gromadzenia się toksycznych białek - zarówno beta-amyloidu, jak i białka tau.

„To odkrycie było nieoczekiwane, ponieważ bakterię Helicobacter pylori od dawna uważano za wyłącznie szkodliwą infekcję bakteryjną, która powoduje zapalenie błony śluzowej żołądka i wrzody” – twierdzą eksperci.

Eksperymenty badaczy rozpoczęły się od badania interakcji H. pylori z innymi bakteriami, które tworzą ochronne społeczności zwane biofilmami. Struktury te, składające się z bakterii otoczonych przez macierze śluzowe, często zawierają białka amyloidowe, które są podobne w strukturze do tych, które tworzą się w ludzkim ciele podczas chorób neurodegeneracyjnych. Postawiliśmy hipotezę, że H. pylori może wpływać na powstawanie takich biofilmów i, być może, procesy amyloidowe u ludzi.

W laboratorium naukowcy inkubowali cząsteczki beta-amyloidu i białka tau z tym fragmentem bakterii. Wyniki były imponujące: nawet przy bardzo niskich stężeniach fragmentu bakterii CagAN, tworzenie się agregatów amyloidu zostało całkowicie powstrzymane.

Dalsze badania z wykorzystaniem jądrowego rezonansu magnetycznego wykazały, że CagAN oddziałuje z białkami, uniemożliwiając im łączenie się w duże agregaty. Modelowanie komputerowe pomogło zrozumieć, że fragment blokuje procesy prowadzące do tworzenia toksycznych struktur i prawdopodobnie wpływa zarówno na beta-amyloid, jak i tau.

„Co ciekawe, ten sam fragment bakteryjny CagAN wykazał również skuteczność w blokowaniu agregacji innych białek amyloidowych, takich jak IAPP, które jest związane z cukrzycą typu 2, i alfa-synukleina, która bierze udział w patogenezie choroby Parkinsona” – mówią naukowcy. „To sugeruje, że CagAN lub jego analogi mogą stać się uniwersalnymi środkami do zwalczania różnych neurodegeneracyjnych i układowych chorób amyloidowych”.

Zdaniem neurobiologów mechanizm działania CagAN polega na zapobieganiu tworzeniu się początkowych agregatów i blokowaniu ich dalszego wzrostu.

„Pomimo obiecujących wyników należy podkreślić, że wszystkie eksperymenty przeprowadzono dotychczas w warunkach laboratoryjnych. Wpływ CagAN na organizmy żywe, jego farmakokinetyka i możliwe skutki uboczne wymagają dalszych badań. Odkrycie daje jednak nadzieję na opracowanie nowych metod leczenia opartych na wykorzystaniu białek bakteryjnych lub ich syntetycznych analogów” – podsumowują naukowcy.