Koronawirus zwiększa ilość białka związanego z chorobą Alzheimera

Badanie opublikowane w czasopiśmie Science Advances analizowało obecność złogów beta-amyloidu, które są powiązane z chorobą Alzheimera, w siatkówkach pośmiertnych osób z COVID-19 i wykazało, że są one większe niż w siatkówkach osób bez COVID. W innych eksperymentach białko wirusa powodowało wzrost złogów w komórkach siatkówki, ale gdy zastosowano lek blokujący wirusowi wnikanie do neuronów, akumulacja była niższa.

Badanie, którym kierował Sean Miller z Uniwersytetu Yale (USA), potwierdza nową teorię, zgodnie z którą reakcje układu odpornościowego na infekcje ośrodkowego układu nerwowego , takie jak te wywołane przez SARS-CoV-2, mogą powodować gromadzenie się beta-amyloidu (Aβ), kluczowego markera rozwoju choroby Alzheimera.

Chociaż białko Aβ zostało szeroko powiązane z chorobą Alzheimera, nowe teorie sugerują, że białko to może odgrywać rolę obronną w wrodzonym układzie odpornościowym, tworząc agregaty, które zatrzymują atakujące patogeny w układzie nerwowym. Z czasem i po powtarzających się infekcjach ten mechanizm obronny może stać się patologiczny.

Aby zbadać tę hipotezę, naukowcy przeanalizowali tkankę oka 20 pacjentów ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera pośmiertnie, obserwując obecność i rozmieszczenie Aβ. Następnie hodowali ludzkie organoidy siatkówki z tych próbek i wystawili je na działanie wirusa SARS-CoV-2.

Badali również oczy pacjentów, którzy przeszli COVID-19, ale nie mieli w wywiadzie choroby Alzheimera. W obu przypadkach odkryli, że infekcja wirusowa była związana z pozakomórkową akumulacją Aβ za pośrednictwem komórek odpornościowych.

Następnie zespół przetestował, czy lek może zapobiec temu, aby wirus powodował tę kumulację. Blokując wiązanie wirusa z białkiem zwanym Neuropilin-1, byli w stanie znacząco zmniejszyć tworzenie się blaszek w siatkówce.

„Nasze odkrycia sugerują, że gromadzenie się β-amyloidu może być powiązane z objawami poznawczymi obserwowanymi po COVID-19 i że inhibitory NRP1 lub leki przeciwwirusowe mogą odgrywać rolę terapeutyczną w zapobieganiu tym konsekwencjom” – podsumowują autorzy.

Badanie to nie tylko oferuje możliwe wyjaśnienie utrzymujących się objawów neurologicznych po zakażeniu wirusem SARS-CoV-2, ale także wzmacnia hipotezę, że infekcje mogą być kluczowym czynnikiem wyzwalającym rozwój choroby Alzheimera.

Jednak eksperci konsultowani przez Science Media Centre , tacy jak Eloy Rodríguez Rodríguez, kierownik Oddziału Neurologii w Szpitalu Uniwersyteckim Marqués de Valdecilla-IDIVAL , zalecają ostrożną interpretację wyników. Jego zdaniem jest to podstawowe badanie naukowe z pewnymi ważnymi ograniczeniami metodologicznymi : małą liczbą próbek (tylko 3-4 osoby w grupie), brakiem szczegółowych informacji klinicznych na temat pacjentów i narażeniem na pojedyncze białko wirusowe w modelach eksperymentalnych.

Rodríguez podkreśla, że ​​beta-amyloid może działać jako naturalna odpowiedź immunologiczna na każdy czynnik zakaźny, nie tylko SARS-CoV-2. „ Ciekawe byłoby powtórzenie eksperymentów z innymi powszechnymi wirusami w celu porównania wyników ” — zauważa. Ponadto uważa za przedwczesne mówienie o wykorzystaniu siatkówki jako narzędzia diagnostycznego w przypadku „długiego COVID” lub możliwej „epidemii” Alzheimera po COVID i ostrzega, że ​​rzeczywisty wpływ na częstość występowania w populacji można ocenić jedynie w długoterminowych badaniach.