Un estudio explica el papel del intestino en el riesgo de alzhéimer y párkinson
Un reciente estudio publicado en la revista 'Science Advances' mostró esta semana que las personas con enfermedades intestinales como colitis, gastritis, esofagitis o trastornos funcionales tienen mayor riesgo de desarrollar alzhéimer y párkinson. Basado en datos clínicos y genómicos del Biobanco del Reino Unido y otras fuentes durante 15 años, la investigación analizó cómo las alteraciones intestinales influyen en la neurodegeneración a través del eje intestino-cerebro. Comprender esta conexión podría permitir predecir, detectar y tratar antes estas enfermedades neurodegenerativas.
El intestino contiene la mayor colección de células inmunitarias del cuerpo. Ahora, un nueva investigación del Instituto Buck (EE.UU.) muestra que algunas de estas células inmunitarias se desplazan a lo largo del eje cerebro-intestino en un modelo murino de la enfermedad de Alzheimer (EA), lo que proporciona una posible nueva vía terapéutica para esta enfermedad que afecta la memoria.
La investigación, publicada en 'Cell Reports', también asegura que alimentar a los ratones con una dieta rica en fibra reduce la fragilidad relacionada con la EA, incluyendo el temblor.
«Nuestro trabajo sitúa al sistema inmunitario intestinal en la vanguardia de la patología de las enfermedades neurodegenerativas», afirma Daniel Winer, inmunólogo y coautor principal del trabajo. «Dado su tamaño y la capacidad de las células para desplazarse, es lógico que estas células inmunitarias tengan la capacidad de influir en la fisiología general».
«Hasta donde sabemos, esta es la investigación más exhaustiva del sistema inmunitario intestinal en un modelo de enfermedad neurodegenerativa. Esperamos estudiar su impacto en otras enfermedades, como el párkinson y la esclerosis múltiple», añade Julie Andersen, coautora del estudio.
El trabajo, dirigido por la investigadora Priya Makhijani, descubrió que la cantidad de linfocitos B específicos productores de anticuerpos, normalmente responsables de mantener la armonía entre el microbioma y el sistema inmunitario intestinal, se redujo en los ratones criados para desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
También desveló que este tipo de célula posee una firma migratoria; los investigadores encontraron linfocitos B específicos del intestino y sus receptores migratorios en el cerebro y en su región limítrofe, la duramadre meníngea. «Sorprendentemente, descubrimos que estas células inmunitarias en la frontera cerebral, que reconocen las bacterias que viven en los intestinos, se acumulaban en el cerebro con Alzheimer», afirma Makhijani.
El estudio identificó que una quimiocina, asociada al movimiento de células inmunitarias intestinales, se produce en niveles elevados en la glía de cerebros con alzhéimer. Esta «firma migratoria» también apareció en análisis de datos humanos previos. Experimentos con un fármaco bloqueador, en colaboración con la Universidad de Toronto, sugieren la existencia de un nuevo mecanismo de acción a lo largo del eje intestino-cerebro.
Pero lo más relevante es que cuando se alimentó a los animales con la fibra prebiótica antiinflamatoria inulina se restableció el equilibrio intestinal de los ratones con enfermedad de Alzheimer. «Vimos que estas células migratorias se reponían en el intestino y que la fragilidad relacionada con la enfermedad de Alzheimer, incluido el temblor, se reducía en los animales».
Winer agrega que, si bien la dieta rica en fibra no redujo de forma consistente los niveles de placa en el cerebro de los ratones, sí afectó su bienestar general. «Realizamos un ensayo con 31 parámetros de envejecimiento en estos ratones. La dieta sin duda prolongó su esperanza de vida, brindándoles una mejor calidad de vida», afirma.
En su opinión, este proyecto respalda el consejo de «comer frutas y verduras que se encuentra en casi todas las recomendaciones dietéticas».
El equipo explora ahora el potencial de comprender y/o alterar el microbioma intestinal en el contexto de la enfermedad. «Quizás exista un microbioma que indique un mayor riesgo de enfermedad neurológica. Quizás podamos identificar bacterias específicas que desencadenan la inflamación del sistema inmunitario. ¿Qué pasaría si pudiéramos inhibir las quimiocinas señalizadoras en las primeras etapas del proceso patológico? ¿Cuál protegería a todo el sistema?». modificables estándar tienen ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.
abc
